Миелорадикулопатия при стенозе позвоночника

Над статьей доктора Мажейко Людмилы Ивановны работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 9 января 2018Обновлено 26 апреля 2021

Стеноз позвоночного канала — это состояние, когда размеры позвоночного канала на поперечном срезе уменьшаются, либо уменьшаются размеры межпозвонковых отверстий, в результате чего сдавливается содержимое канала (спинной мозг, корешки). Как правило, стеноз позвоночного канала выявляется на уровне нижних поясничных позвонков, реже — в шейном и грудном отделах позвоночника.

 

Позвоночный (спинномозговой) канал — это пространство внутри позвоночного столба, которое спереди образуют тела позвонков и межпозвонковые диски, с боков и сзади — дуги позвонков, соединенные желтой связкой. На поперечном срезе он треугольной или овальной формы.[1]

Позвоночный канал составляют: спинной мозг с корешками, окруженными оболочками мозга, а также жировая и рыхлая соединительная ткань с артериями, венами и нервами.

От спинного мозга отходят парные нервные корешки, окруженные твердой мозговой оболочкой, каждый из которых выходит за пределы спинномозгового канала через свое отверстие. Спинной мозг продолжается от большого затылочного отверстия до второго поясничного позвонка.

Ниже второго поясничного позвонка в позвоночном канале расположен «конский хвост» — пучок из корешков четырех нижних поясничных, пяти крестцовых и копчиковых корешков спинного мозга.

 

Функции спинного мозга:

1. проводниковая — проведение нервного импульса от центра к периферии и обратно;
2. рефлекторная — формирование ответной реакции нервной системы на раздражение.

Стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный (первичный) формируется на 3-6 неделе внутриутробного развития зародыша человека. Причинами этого нарушения могут быть генетический фактор, а также инфекционные и токсические факторы, влияющие на формирование позвоночника.

Причины врожденного стеноза:

• Врожденная хондродистрофия (ахондроплазия) — внутриутробное нарушение роста костей, при котором позвоночный канал сужается из-за сращения позвонков, укорочения и утолщения дуг позвонков.
• Диастематомиелия — разделение позвоночного канала внутренней перегородкой, которая состоит из хрящевой или костной ткани, раздвоение спинного мозга.

Причины приобретенного (вторичного) стеноза:

1. травматическое смещение позвонков и их отломков, внутриканальные гематомы;
2. дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых суставов в виде костных разрастаний, направленных внутрь позвоночного канала (фасеточная артропатия);
3. выпадение межпозвонковой грыжи, ее окостенение или секвестрирование вследствие дископатии;
4. переднее смещение позвонка (спондилолистез) вследствие анатомического дефекта дуги позвонка;
5. утолщение и обызвествление желтых связок позвоночника вследствие их воспаления или дистрофии;
6. утолщение капсулы межпозвонковых суставов вследствие их воспаления при болезни Бехтерева и других воспалительных процессах;
7. огрубение передней продольной связки (болезнь Форестье);
8. застойное полнокровие вен внутри позвоночного канала;
9. рубцовые изменения и внедрение стальных конструкций внутри позвоночного канала вследствие операций на позвоночнике;
10. опухоли и кисты внутри позвоночного канала и др.

Зачастую на формирование стеноза позвоночного канала оказывают влияние как врожденные, так и приобретенные факторы. Страдают стенозом преимущественно пожилые люди, так как у них имеют место возрастные дегенеративные заболевания позвоночника.

Частота заболевания резко возрастает у людей старше 50 лет и в данной возрастной группе составляет от 1.8 до 8%.

[2] Наиболее часто встречающийся приобретённый стеноз позвоночного канала — это последняя стадия остеохондроза позвоночника, когда разрастается костная ткань тел позвонков и остеофитов.

У многих людей без врожденных нарушений развития позвоночника встречается конституционально анатомически более узкий позвоночный канал, чем в среднем. Нормальная глубина позвоночного канала в поясничном отделе составляет 13-25 мм, в шейном — 15-20 мм.

В шейном отделе позвоночника данную особенность костной структуры канала можно обнаружить на боковых рентгенограммах путем расчета и оценки индекса М.Н.Чайковского.

Индекс Чайковского — это отношение сагиттального размера позвоночного канала к сагиттальному размеру тела позвонка на уровне данного конкретного позвонка без учета краевых костных разрастаний.

На рентгенограмме измеряется сагиттальный диаметр позвоночного канала (а) и сагиттальный размер тела позвонка (б), первое число делится на второе (а:б).

Измерение сагиттального размера позвоночного канала и тела позвонка

 

• 0,9 до 1,1 — позвоночный канал обычной глубины;
• меньше 0,85 (согласно некоторым авторам — 0,75) — конституционально узкий позвоночный канал.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Развитие позвоночного стеноза происходит медленно и может занимать долгие годы. Симптомы стеноза позвоночного канала в поясничном и грудном отделах — постепенно нарастающая боль в спине, в ногах, возникающие поначалу иключительно при ходьбе. Болезненные ощущения без четкой локализации часто обозначаются больным человеком как неприятное ощущение.

При ходьбе происходит нарастание слабости в ногах (нейрогенная перемежающая хромота), которая вынуждает человека остановиться, сесть или даже лечь. Облегчает ходьбу легкое сгибание в коленях и тазобедренных суставах, а также если одновременно наклонить корпус вперед.

Этим можно объяснить и то обстоятельство, что человек с позвоночным стенозом не жалуется на недомогание, если длительно находится за рулем.[3]

Характерны чувствительные расстройства — онемение, ощущение мурашек и снижение чувствительности в нижних конечностях.

Симптомы проявляются с одной либо с двух сторон. Часто нарушается функция тазовых органов (задержка или внезапные позывы на мочеиспускание, дефекацию, снижение потенции). Если длительно сдавливаются нервные корешки на поясничном уровне, постепенно худеют нижние конечности.

 

Если стеноз развился на грудном уровне, то в ногах нарастают спастические явления.

Стеноз позвоночного канала на шейном уровне протекает чаще всего незаметно, симптомы болезни появляются уже в запущенной стадии заболевания. Это сильные боли в шее, как односторонние, так и двусторонние, отдающие в лопатки, плечи, руки, затылок.

Боли могут проявляться во всем теле в виде болезненных спазмов. Боли усиливаются при определенных движениях шеей, при этом появляется слабость и онемение в руках, ощущение мурашек. В ногах может возникать ощущение «ватности», человек часто спотыкается.

Характерны запоры и задержки мочеиспускания. Прогрессирующее сдавление спинного мозга на нижне-шейном уровне приводит к развитию вялости в руках и спастического состояния мышц в ногах.

Если сдавление на уровне 3-4 шейного позвонка, то может наблюдаться нарушение функции дыхания и спастические явления в руках и ногах.[4]

Вокруг спинного мозга и корешков в норме должно оставаться свободное (резервное) пространство, в котором важен каждый миллиметр. В резервном пространстве располагаются сосуды. Если в позвоночный канал внедряются костные, хрящевые или мягкотканные структуры, резервное пространство уменьшается или исчезает.

Если просвет позвоночного канала патологически сужается, происходит нарушение кровообращения спинного мозга и корешков, нарушается циркуляция спинномозговой жидкости.[5] Сдавлению подвергаются сосуды и нервные элементы — спинной мозг или корешки.

Внутри позвоночного канала повышается давление, так как сосудистое русло испытывает хронический застой. Нервные элементы постоянно испытывают недостаток кровоснабжения и кислородный дефицит, в результате серьезно нарушается их функция.

Длительное нарушения питания нервных элементов сопровождается разрастанием рубцовой ткани, образованием спаек (рубцово-спаечный эпидурит),[6] что еще более сдавливает содержимое позвоночного канала.

Вследствие этого развиваются двигательные, чувствительные, вегетативные и трофические нарушения. Сдавление корешков зачастую становится причиной выраженного болевого синдрома.

В зависимости от локализации выделяют центральный и латеральный стеноз позвоночного канала.

Центральный стеноз — уменьшение переднезаднего размера позвоночного канала.

• относительный стеноз — переднезадний размер составляет менее 12 мм.
• абсолютный — менее 10 мм.

Латеральный стеноз — уменьшение размеров межпозвонкового отверстия до 4 мм и менее.

Если уменьшаются все размеры позвоночного канала, это комбинированный стеноз.

Осложнения при стенозе позвоночного канала отмечаются в результате дополнительной травмы позвоночника — падение с высоты, автодорожная, спортивная травма и др.

Происходит усиление сдавления спинного мозга гематомой, рубцами, смещенным позвонком или его отломком.

Осложнения при неустановленном диагнозе «позвоночный стеноз» могут давать сеансы мануальной терапии, которые часто применяются при болях в позвоночнике.

Но гораздо чаще встречаются осложнения оперативного лечения стеноза. Наиболее тяжелыми из них являются следующие:

1. медленно прогрессирующий спаечный процесс в позвоночном канале, дополнительно сдавливающий спинной мозг и корешки;
2. парезы, параличи конечностей;
3. тазовые расстройства вследствие повреждения корешков спинного мозга хирургическим инструментом.

Воспалительные процессы в позвонках, оболочках и спинном мозге встречаются редко, так как после операции широко применяются антибиотики. Часто осложнения операций дают более тяжелые последствия, чем само заболевание.[7]

Если появляются характерные жалобы, необходимы дополнительные методы обследования, которые позволят не только измерить размеры позвоночного канала, но и выявить причины, вызывающие компрессию нервных элементов внутри позвоночного канала.

В этом помогут:

• рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ).

 

Для оценки состояния спинного мозга и нервной проводимости используются:

• электронейромиография;
• миелография;
• сцинтиграфия.[8][9]

 

Позвоночный стеноз диагностируют по совокупности выявленных признаков сужения позвоночного канала при наличии характерных клинических данных.

Консервативное лечение применяют на ранней стадии заболевания (незначительный позвоночный стеноз), когда беспокоят только боли в пояснице и ногах, а выраженные неврологические нарушения отсутствуют.

Медикаментозная терапия:

1. нестероидные противовоспалительные препараты (таблетки, капсулы, инъекции, гели, пластыри) помогают снять воспаление и купировать боль;
2. миорелаксанты — препараты, снимающие мышечное напряжение;
3. витамины группы В;
4. сосудистые и мочегонные средства;
5. для снятия болевого синдрома и отека эффективны медикаментозные блокады с местными анестетиками и гормонами.

 

Физиотерапевтические процедуры: 

1. электрофорез;
2. амплипульс;
3. магнитотерапия;
4. водо- и грязелечение.

• Показана дозированная лечебная физкультура и легкий массаж.
• При стенозе позвоночного канала в любой стадии противопоказана мануальная терапия!
• Если консервативное лечение оказывается неэффективным, боли и парезы нарастают, нарушаются функции тазовых органов, это является показанием для оперативного лечения (открытые и эндоскопические операции), цель которого — снять компрессию спинного мозга и нервных корешков.
• Оперативные методы:

• декомпрессионная ламинэктомия — удаление части дуги позвонка, остистого отростка, части желтой связки, межпозвонковых суставов, которое дополняется стабилизирующей операцией с использованием металлических пластин, укрепляющих позвоночный столб;
• микрохирургическая декомпрессия и установка систем межостистой динамической фиксации, позволяющей сохранить возможность сгибания и разгибания позвоночника;
• дискэктомия, эндоскопическая микродискэктомия, лазерная вапоризация пораженного диска и другие операции по удалению грыжи, иногда они дополняют ламинэктомию.[11]



 

Как правило, оперативное лечение приводит к выздоровлению. После операции пациенты нуждаются в длительном восстановительном лечении в условиях реабилитационного отделения и санатория.

Часть пациентов после операции имеют осложнения — усиление рубцовых изменений в позвоночном канале, приводящие к вторичному стенозу.

Встречаются осложнения в виде воспаления, повреждения корешков и нервов с клиникой парезов рук и ног, нарушения функции тазовых органов.[12] 

Прогноз течения данного заболевания зависит от причины, особенностей течения и давности заболевания.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике заболевания, в зависимости от его причины, на ранних стадиях всегда можно подобрать пациенту адекватное консервативное или оперативное лечение.

В этом заключается профилактика выраженных болей и тяжелых неврологических осложнений. Несвоевременная диагностика, грубые мануальные вмешательства, осложнения операций делают прогноз неблагоприятным, приводя больного к стойкой инвалидности.

1. Антипко Л.Э. Стеноз позвоночного канала. Воронеж: ИПФ «Воронеж», 2001. — 272с.
2. Вертеброгенная боль в пояснице / Г.И. Назаренко, И.Б. Героева, A.M. Черкашов, A.A. Рухманов. М.: Медицина, 2008.- 456 с.
3. Диагностика и хирургическое лечение неврологических осложнений поясничного остеохондроза / В.А. Шустин, В.Е. Парфенов, СВ. Топтыгин, Г.Е. Труфанов, Ю.А. Щербук. СПб.: ФОЛИАНТ, 2006 — 168 с.
4. Зозуля Ю.А., Педаченко Е. Г., Слынько Е.И. Хирургические вмешательства при стенозе поясничного отдела позвоночника. Украинский нейрохирургический журнал, 2009, №4, стр. 9-13
5. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология. -М.: ИП «Андреева Т.М.»», 2006. 1327 с.
6. Лучевая диагностика дегенеративных заболеваний позвоночника (Конспект лучевого диагноста) / Г.Е. Труфанов, Т.Е. Рамешвили, Н.И. Дергунова, В.А.Фокин. СПб.: ЭЛБИ- СПб, 2010. — 288 с.
7. Омельченко A.B. Стенозы поясничного отдела позвоночного канала: типы клинического течения, результаты хирургического лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2003. — 24с.
8. Пачулия Э.Б. Клинико-неврологическая и лучевая диагностика стеноза позвоночного канала: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2004. — 21с.
9. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология. – М: МЕДпресс–информ, 2003. – 670 с.
10. Синдром оперированного позвоночника / Б.Ш. Минасов, А.Н. Бакланов, Е.П. Костин и соавт.// Материалы VII международного симпозиума: Новые технологии в нейрохирургии. СПб., 2004. — С. 96 — 97
11. Смирнов А.Ю. Клиника, диагностика и хирургическое лечение поясничного стеноза //Нейрохирургия. 1999.- № 2. — С 59-64
12. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. — М.»Медицина» 2005. Т. 2. С. 306
13. Benoist M. The natural history of lumbar degenerative spinal stenosis // Joint Bone Spine, 2002. Vol. 69. — P. 450 — 457
14. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis / M.B. Kornblum, J.S. Fishgrund, H.N. Herkowitz et al. // Spine, 2004. Vol. 29. — P. 726- 734
15. Mroz T.E., Suen P.W., Payman K. et al. Spinal stenosis: Pathophysiology, clinical diagnosis, differential diagnosis // Spine. – 2006. – V.II. — P.995-1009
16. Von Albert H. Diagnosis and therapy in neurology. Cervical syndrome, shoulder–neck pain: clinical picture and diagnosis. // Fortschr. Med. – 1990. – 108(15): 301–304

Миелопатия

Миелопатия — обобщенное понятие, используемое в неврологии для обозначения различных по своей этиологии поражений спинного мозга, обычно имеющих хроническое течение. Клинически они могут проявляться нарушениями силы и тонуса мышц, различными сенсорными расстройствами, дисфункцией тазовых органов. Задачей диагностического поиска при миелопатии является выявление причинного заболевания. С этой целью проводится рентгенография позвоночника, МРТ, ЭМГ, ЭНГ, ангиография, анализ ликвора, биохимические исследования крови, ПЦР-диагностика и др. Лечебная тактика основана на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и реабилитации при помощи ЛФК, механотерапии, массажа, иглоукалывания и физиотерапии.

Миелопатия является комплексным понятием, включающим в себя любые дистрофические изменения спинного мозга, не зависимо от их этиологии. Как правило, это хронические или подострые дегенеративные процессы, происходящие в результате нарушения кровоснабжения и метаболизма отдельных спинномозговых сегментов.

Зачастую миелопатия выступает в роли осложнения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, сосудистой патологии, токсического воздействия, травмы позвоночника, дисметаболических изменений или инфекционных процессов. Поэтому в уточненном диагнозе перед термином «миелопатия» непременно должно стоять указание на природу поражения спинного мозга.

Например, «ишемическая миелопатия», «компрессионная миелопатия» и т. д.

Миелопатия

В преобладающем большинстве случаев патологические процессы, приводящие к развитию миелопатии, локализуются вне спинного мозга. В первую очередь это дегенеративные изменения позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, инволютивный спондилолистез) и травмы (перелом позвонка, подвывих или вывих позвонков, компрессионный перелом позвоночника).

За ними следуют сосудистые заболевания (атеросклероз, тромбоз спинальных сосудов), аномалии развития позвоночника, опухолевые процессы в области позвоночника, метаболические нарушения (при диспротеинемии, сахарном диабете, фенилкетонурии, лизосомальных болезнях накопления), туберкулез и остеомиелит позвоночника.

К патологическим изменениям спинного мозга может привести радиоактивное и токсическое воздействие на организм.

Реже встречаются миелопатии, обусловленные непосредственным поражением вещества спинного мозга.

Первопричиной их возникновения могут являться: позвоночно-спинномозговая травма, инфекционные поражения и опухоли спинного мозга, гематомиелия, демиелинизация. Последняя может носить наследственный (при синдроме Русси-Леви, болезни Рефсума и пр.

) или приобретенный (при рассеянном склерозе) характер. В исключительных случаях миелопатия развивается в качестве осложнения люмбальной пункции.

Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей, остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой, смещенным позвонком.

При этом происходит как непосредственное сдавление спинного мозга, так и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток пораженного спинномозгового сегмента. Возникновение и развитие патологических изменений реализуется постепенно с увеличением компрессии.

Результат — выпадение функции нейронов данного сегмента и блокировка проведения через него импульсов, идущих по проводящим путям спинного мозга.

В современной неврологии миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.

• Спондилогенная (в т. ч. дискогенная) — связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба.
• Ишемическая (дисциркуляторная, атеросклеротическая, сосудистая) — развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения.
• Посттравматическая — обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе.
• Карциноматозная — является проявлением паранеопластического поражения ЦНС при лейкемии, лимфоме, лимфогранулематозе, раке легкого и др. онкологической патологии.
• Инфекционная — встречается при ВИЧ, сифилисе (нейросифилис), болезни Лайма, энтеровирусной инфекции у детей.
• Токсическая — обусловлена токсическим воздействием на ЦНС. Может наблюдаться при дифтерии.
• Радиационная — зависит от дозы и времени радиоактивного облучения. Радиационная миелопатия может возникать после лучевой терапии злокачественных новообразований.
• Метаболическая — редко встречающееся осложнение эндокринных и метаболических расстройств.
• Демиелинизирующая — результат наследственных или приобретенных демиелинизирующих процессов в ЦНС.

Клинически миелопатия проявляется целым рядом неврологических симптомов, которые практически не имеют специфики, отражающей ее этиологию, и всецело зависят от уровня и степени поражения спинного мозга.

В целом миелопатический симптомокомплекс включает периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка или недержание мочи и кала).

Дискогенная миелопатия, инфекционная миелопатия и компрессионная миелопатия рассмотрены в соответствующих самостоятельных обзорах.

Ишемическая миелопатия

Спинномозговые сосуды гораздо реже подвергаются образованию атеросклеротических бляшек и тромбозу, чем церебральные (сосуды головного мозга). Как правило, это происходит у лиц старше 60 лет.

Наиболее чувствительными к ишемии являются мотонейроны, находящиеся в передних рогах спинного мозга. По этой причине в клинической картине сосудистой миелопатии ведущее место занимают двигательные нарушения, что напоминает проявления БАС.

Расстройства чувствительной сферы минимальны и выявляются лишь при тщательном неврологическом осмотре.

Посттравматическая миелопатия

Представляет собой развивающийся в зависимости от тяжести травмы и течения ближайшего посттравматического периода спинальный синдром.

По клиническим проявлениям часто имеет много общего с сирингомиелией, в частности диссоциированный тип чувствительных расстройств: выпадение поверхностной (температурной, болевой и тактильной) чувствительности при сохранности глубокой (мышечно-суставной и вибрационной). Обычно посттравматическая миелопатия носит необратимый характер и составляет основу резидуальных (остаточных) явлений травмы.

В отдельных случаях отмечается ее прогредиентное течение с прогрессированием сенсорных нарушений. Зачастую посттравматическая миелопатия осложняется интеркуррентными инфекциями мочевыводящих путей (циститом, уретритом, пиелонефритом); возможен сепсис.

Радиационная миелопатия

Наиболее часто наблюдается в шейных спинномозговых сегментах у пациентов, прошедших лучевую терапию рака глотки или рака гортани; в грудном отделе — у больных, получавших облучение по поводу опухолей средостения. Развивается в период от 6 мес до 3-х лет после лучевых нагрузок; в среднем спустя 1 год.

В таких случаях миелопатия нуждается в дифференциальной диагностике со спинномозговыми метастазами имеющейся опухоли. Типично медленное прогрессирование клиники, обусловленное постепенным некрозом тканей спинного мозга. При неврологическом осмотре может выявляться синдром Броун-Секара.

В цереброспинальной жидкости изменения не наблюдаются.

Карциноматозная миелопатия

Обусловлена токсическим влиянием опухоли и воздействием синтезируемых ею биологически активных веществ, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям спинномозговых структур.

Клинический симптомокомплекс во многом повторяет неврологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе. Поэтому некоторые авторы относят этот вид миелопатии к особой форме БАС.

В ликворе может выявляться плеоцитоз и умеренный гиперальбуминоз.

Диагностический алгоритм при выявлении признаков миелопатии направлен на исключение другой, сходной по клиническим симптомам, патологии ЦНС и установление этиологического фактора, лежащего в основе дистрофических изменений спинного мозга.

Он включает общий и биохимический анализ крови, рентгенографию позвоночника, МРТ позвоночника, электромиографию (ЭМГ), электронейрографию (ЭНГ), исследование вызванных потенциалов, МР- или КТ-ангиографию спинного мозга, люмбальную пункцию.

По показаниям при отсутствии возможности проведения МРТ в отдельных случаях могут быть выполнены миелография и дискография. При подозрении на инфекционную природу миелопатии проводится исследование крови на стерильность, RРR-тест, ПЦР-исследования, посев спинномозговой жидкости.

В ходе диагностического поиска невролог может привлекать к совместному консультированию других специалистов: вертебролога, фтизиатра, онколога, венеролога; при предположении о демиелинизирующей наследственной миелопатии — генетика.

Тактика лечения миелопатии зависит от ее этиологии и клинической формы. Она включает терапию причинного заболевания и симптоматическое лечение.

При компрессионной миелопатии первоочередным является устранение компрессии. С этой целью может быть показано удаление клина Урбана, дренирование кисты, удаление гематомы и опухоли.

При сужении позвоночного канала пациент направляется к нейрохирургу для решения вопроса о возможном проведении декомпрессивной операции: ламинэктомии, фасетэктомии или пункционной декомпрессии диска.

Если компрессионная миелопатия обусловлена грыжей межпозвоночного диска, то в зависимости от степени протрузии и состояния диска выполняется микродискэктомия или дискэктомия.

Лечение ишемической миелопатии заключается в устранении факторов компрессии сосудов и проведении сосудистой терапии.

Поскольку сосудистый компонент присутствует в патогенезе практически любой миелопатии, подобное лечение входит в комплексную терапию большинства больных.

Оно включает спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дротаверин, ксантинола никотинат, папаверин, винпоцетин), препараты улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (пентоксифиллин).

При токсической миелопатии основу лечения составляет дезинтоксикация, при инфекционной — адекватная этиологии антибактериальная терапия. Большие трудности представляет лечение наследственной демиелинизирующей миелопатии и канцероматозной миелопатии при гемобластозах. Зачастую оно сводится к проведению симптоматической терапии.

Обязательными в лечении миелопатии являются препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани и снижающие ее подверженность гипоксии.

К ним относятся нейропротекторы, метаболиты и витамины (гидролизат мозга свиньи, пирацетам, гемодериват крови телят, вит В1, вит В6).

Многим пациентам показана консультация физиотерапевта для оптимального подбора методов физиотерапевтического воздействия: диатермии, гальванизации, УВЧ, парафинотерапии и пр.

С целью увеличения объема двигательной активности, выработки навыков самообслуживания, предупреждения развития осложнений (мышечных атрофий, контрактур суставов, пролежней, застойной пневмонии) с ранних сроков заболевания больным миелопатией показано проведение ЛФК, массажа и реабилитационной физиотерапии (электростимуляция, электрофорез с неостигмином, рефлексотерапия, СМТ паретичных мышц, водолечение). При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии.

В случае своевременного устранения сдавления компрессионная миелопатия имеет благоприятное течение: при соответствующем лечении ее симптомы могут в значительной степени редуцироваться.

Ишемическая миелопатия зачастую имеет прогрессирующее течение; повторные курсы сосудистой терапии могут на время стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия, как правило, стабильна: ее симптомы не редуцируются и не прогрессируют.

Неблагоприятный прогноз и неуклонно прогрессирующее течение имеют радиационная, демиелинизирующая и карциноматозная миелопатия.

Профилактика миелопатии заключается в предупреждении заболеваний, способных привести к ее развитию. Это своевременное выявление и лечение патологии позвоночника и сосудистых заболеваний; стабильная компенсация эндокринных и метаболических расстройств; предупреждение травматизма, инфекционных заболеваний, интоксикаций свинцом, цианидами, гексахлорофеном и др.

Стеноз спиномозгового канала с миелопатией

Посмотреть статьи >> Посмотреть все услуги >>

• Стеноз спиномозгового канала с миелопатией- это сужение анатомического канала позвоночника, в котором расположен спинной мозг- главная магистраль нервной проводимости нашего организма.
• Причины.
• Стеноз спинномозгового канала с миелопатией — это сужение анатомического канала позвоночника, в котором расположен спинной мозг- главная магистраль нервной проводимости нашего организма.
• Причины боли в шее и стеноза:
• Чаще всего сужение канала носит комбинированный характер на фоне дегенеративного заболевания (остеохондроза и спондилеза позвоночника).

Чаще всего сужение канала носит комбинированный характер на фоне дегенеративного заболевания (остеохондроза и спондилеза позвоночника).

Например, имеется нестабильность в сегменте между двумя позвонками. Это часто ведет к появлению грыжи или протрузии диска — образуется передняя компрессия спинного мозга. Защитной реакцией организма на нестабильность является разрастание желтой связки — так формируется задняя компрессия спинного мозга.

В результате спинной мозг оказывается в «удавке», нарушается его кровоснабжение, питание, появляются неврологические выпадения.

Симптомы:

• боль в шее,
• повышение сухожильных рефлексов,
• слабость в руках и ногах,
• онемение в руках (сначала ночью, а затем постоянно).

1. Лечение:
2. В зависимости от стадии болезни лечение может быть консервативным или хирургическим.
3. Консервативное лечение включает в себя применение:

• тракционных методик (вытяжение позвоночника), 
• массаж, 
• современная физиотерапия, 
• сосудистые препараты, 
• иглорефлексотерапия.

В Клинике Боли, в Калуге очень эффективной считается программа восстановительного лечения. Туда входят 4-5 необходимых для Вашего лечения процедур. 

Хирургическое лечение — операция передним или задним доступом, в зависимости от того, какая компрессия спинного мозга является основной. Большинство операций выполняется передним доступом. Тем более, что передний доступ устраняет и основную причину стеноза — нестабильность и смещение позвонков.

Если есть показания к удалению грыжи диска, в нашей операционной проводятся малоинвазивные операции по удалению грыжи диска. Пациенты после неё смогут на следующий день после операции покинуть стационар и через 2 недели вернуться к легкому труду. 

Если у Вас болит шея, есть сужение спинномозгового канала, то это считается серьезными симптомами и Вам необходимо записаться к неврологу или нейрохирургу по телефону: 8 (4842) 28-12-12 или в системе онлайн-записи на сайте. Не забудьте взять с собой данные МРТ позвоночника. 

Шейная миелопатия — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

а) Определение. Шейная спондилотическая миелопатия — хорошо описанный клинический синдром, который может быть вызван различными механизмами (травматическими, дегенеративными, опухолевыми или инфекционными).

б) Этиология/эпидемиология шейной миелопатии.

Общая концепция о том, что сужение позвоночного канала вызывает компрессию спинного мозга и приводит к ишемии, повреждению и неврологическим нарушениям, в последнее время была поставлена под сомнение.

Существует доказательство того, что спондилотическое сужение позвоночного канала и ненормальные или чрезмерные движения в шейном отделе позвоночника приводят к локализованным повреждениям спинного мозга.

Клинически значимая шейная миелопатия обычно появляется в пожилом возрасте в условиях нарастающих дегенеративных изменений, что вызывает усиливающееся давление передних и задних структур.

Основой этих анатомических изменений являются дегенеративные процессы шейных межпозвоночных дисков, образование остеофитов и грануляций, утолщение желтой связки и гипертрофия фасеток в результате остеоартрита.

Пациенты с врожденным стенозом подвергаются более высокому риску по сравнению с пациентами с более широким позвоночным каналом.

Таким образом, при диаметре позвоночного канала менее 12 мм в сагиттальной проекции существует прямая связь с развитием миелопатии, а пациенты с диаметром позвоночного канала более 16 мм имеют более низкий риск развития заболевания.

в) Симптомы. Признаком шейной миелопатии является поражение длинных трактов! — Ощущения прохождения тока в конечностях, связанные с быстрым сгибанием/разгибанием шеи (симптом Лермитта) — Восходящее онемение в нижних конечностях при разгибании шеи.

— Постепенное развитие признаков дисфункции спинного мозга с мышечной спастично-стью, гиперрефлексией, нарушением рефлексов (симптом Бабинского, рефлекс Гоффмана) и клонусы. — Спастический парез в руках и мышцах предплечья — Онемение рук с нарушением мелкой моторики. — Болезненные парестезии. — Слабость нижних конечностей.

— Спастическая походка, стойка с широко расставленными ногами. — Атрофия и/или фасцикулляции.

— Дисфункция сфинктеров.

г) Диагностика шейной миелопатии: • МРТ (следить за изменением сигнала спинного мозга!). • Обычная рентгенография.

• • КТ с дополнительной двухмерной реконструкцией.
• д) Лечение шейной миелопатии:
• • Консервативное лечение: иммобилизация, физиотерапия, лекарственные препараты.

• Оперативное лечение: разногласия относительно оптимальных сроков и показаний к хирургическим вмешательствам. Показаниями является прогрессирующая мышечная слабость, нарушения походки, частое мочеиспускание или недержание мочи, потеря координации кистей и нарушение навыков мелкой моторики.

Выбор оперативного вмешательства, с ожидаемой наибольшей пользой для пациента, зависит от многих факторов, таких как направление компрессии, очаговое или диффузное/многоуровневое поражение, концентрическая компрессия, наличие или отсутствие нестабильности или деформации.

Должны быть рассмотрены минимально инвазивные оперативные процедуры с адекватной декомпрессией спинного мозга.

— Передний доступ для декомпрессии: (мы предпочитаем передний доступ при хирургическом лечении миелопатии, особенно, если компрессия связана с нестабильностью или кифотической деформацией).

• Передняя дискэктомия и фиксация (на одном или нескольких уровнях) с укреплением пластиной или без, при передней компрессии на уровне межпозвонкового диска. • Передняя шейная корпорэктомия и фиксация с использованием костного аутотрансплантанта или другого материала.

Для предотвращения дислокации трансплантата проводится дополнительное усиление пластиной.

• Передняя многоуровневая корпорэктомия.

— Задний доступ для декомпрессии: • Ламинэктомия (на одном или нескольких уровнях): учитывать риск деформации шеи. Существующий шейный кифоз является противопоказанием для многоуровневой ламинэктомии без последующей фиксации. В таких случаях необходимо прибегать к остеосинтезу и задней фиксации (например, имплантации винтов в латеральные массы с балками).

• Ламинопластика: описаны различные методики, но многие являются модификацией техники «открытых дверей».

— Комбинированные переднезадние доступы для декомпрессии: • Показаны в случае компрессии с обеих сторон. Эти случаи почти всегда связаны с нестабильностью и поэтому после передней дискэктомии и фиксации выполняется задняя декомпрессия и фиксация. Декомпрессия изначально выполняется на стороне большей компрессии.

е) Прогноз. Естественное течение шейной миелопатии вариабельно. Ранние исследования указывали на прогрессирующее ухудшение неврологических симптомов при миелопатии, но сообщалось и о длительном периоде без ухудшения.

В большинстве случаев первоначальное ухудшение сменяется длящимся многие годы статическим периодом.

Пожилые пациенты с моторным дефицитом более склонны к развитию прогрессирующего ухудшения, а пациенты с более легким течением болезни имеют лучший прогноз.

Сравнение хирургического и медикаментозного лечения пациентов с миелопатией выявило, что более благоприятный исход описывается после хирургического лечения.

У пациентов с высоким интрамедуллярным изменением сигнала на Т2-взвешенных изображениях без клонусов или спастичности можно ожидать хороший хирургический результат и регресс изменений по данным МРТ, в то время как у пациентов с низким интрамедуллярным сигналом на Т1-взвешенных изображениях с клонусами или спастичностью прогнозируется менее благоприятный исход.

МРТ шейного отдела позвоночника, сагиттальный срез в Т2-взвешенном режиме, выявляется мультисегментарный стеноз с увеличением сигнала от спинного мозга.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Также рекомендуем «Оссификация задней продольной связки — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям»

Оглавление темы «Нейрохирургия дегенеративных болезней позвоночника.»:

1. Грыжа шейного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
2. Шейный спондилез — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
3. Стеноз шейного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
4. Шейная миелопатия — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
5. Оссификация задней продольной связки — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
6. Ревматоидный артрит шейного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
7. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
8. Грыжа грудного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
9. Стеноз грудного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
10. Болезнь Шейерманна-Мау (ювенильный кифоз) — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям